Cardiopatías
ateroescleróticas
Patogenia
del ateroma
El endotelio puede lesionarse por los
factores que ya hemos mencionado, grandes cantidades de colesterol LDL (malo),
etc. Esto da lugar a la entrada de lípidos desde la luz del vaso a la íntima,
esto da paso a la llegada y la entrada de monocitos a la íntima para fagocitar
el exceso de lípidos y es así como se forman las células espumosas (integrantes
de la placa de ateroma), pero durante este proceso también hay migración de
células musculares lisas a la íntima, así, la placa continua creciendo dentro
de las paredes de las arterias.
Es importante saber que hay dos tipos
de placas, las estables y las inestables, las inestables tienen grandes riesgos
de romperse y formar trombos debido a la agregación plaquetaria, que aumenta la
obstrucción del paso del flujo sanguíneo, las placas son más frágiles entre más
grande sea el núcleo lipídico y más delgada la capa fibrosa que lo recubre.
Cardiopatías
isquémicas crónicas
Angina estable El término angina
proviene del latín “asfixiar”. Se asocia a una obstrucción coronaria por una
placa de ateroma estable, lo que produce un desequilibrio entre el flujo
sanguíneo y las demandas metabólicas del miocardio. El “angor pectoris” es el
dolor causado por esta patología y esta caracterizado por dolor subesternal o precordial,
de sensación constrictiva y asfixiante, se intensifica al inicio y al final de
la crisis y se desencadena en situaciones que aumentan el trabajo del corazón
como el ejercicio, la exposición al frio y la tensión emocional. Este dolor
puede irradiarse a la extremidad superior izquierda y la mandíbula izquierda
como el infarto a miocardio. Suele desaparecer algunos minutos (5 a 10
min)después de comenzado el reposo.
Angina variable
También llamada vasoespástica, se
produce por un vasoespasmo de las arterias coronarias, suele producirse durante
el reposo o el ejercicio mínimo y por lo general se presenta en la noche. El
mecanismo es desconocido y el electrocardiograma se puede encontrar:
·
Elevación o depresión del segmento ST
·
Formación de ondas T picudas
·
Inversión de las ondas U
·
Los pacientes de angina variable,
corren mayor riesgo de muerte súbita.
Isquemia miocárdica silente
Se produce en ausencia de dolor, se
puede producir por los mismos mecanismos que la angina. Existen algunas teorías
de la ausencia del dolor, disminución del umbral o transmisión del dolor, menos
tejido miocárdico afectado, neuropatía autonómica con denervación sensitiva.
Síndromes coronarios agudos
Angina inestable/ infarto al
miocardio SIN elevación del segmento ST (infarto no Q)
Este trastorno se produce por la
ruptura de una placa de ateroma que como ya mencionamos aumenta la obstrucción
en la luz de la arteria. Puede ser primaria, por la progresión de una angina
estable o variable, o secundaria, por una enfermedad no coronaria, por ejemplo
como efecto de la cocaína. El dolor es más intenso que en la angina estable,
dura alrededor de 20 min, y se produce en reposo.
La principal diferencia entre angina
inestable e infarto al miocardio sin elevación del segmento ST, es la
severidad, es decir la cantidad de tejido isquémico, en el caso el infarto al
miocardio sin elevación del segmento ST los marcadores séricos se encuentran
aumentados a diferencia de la angina inestable.
Infarto de miocardio con elevación
del segmento ST (infarto Q)
Es también llamado "ataque
cardiaco" y se caracteriza por muerte isquémica del tejido miocárdico
asociada a enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias. En este se
presenta en electrocardiograma una onda Q.
En la siguiente imagen se muestra según
el tejido afectado lo que se produce en el segmento ST, en la imagen de la
izquierda se aprecia una lesión subendocárdica que genera depresión del
segmento ST y en la derecha una lesión transmural o epicárdica con elevación
del segmento ST.
Diagnóstico: Electrocardiograma:
Es el método más utilizado con mayor frecuencia. Cuando las células necróticas
se inactivan desde el únto de vista eléctico y sus membranas se romplen todo el
contenido intracelular se disparse al líquido extracelular causando una
hiperpotasemia afectando al potencial de acción en reposo de las células
miocárdicas dando como resuultado que algunos sectores del miocardio infartado
seas capaces de conducir o producir impulsos, otra son difícil de exitar y
otras se estimulan de más provocando arritmias y esto es lo que detecta el ECG
Ecocardiograma: Utilización
del ultrasonido registrando la información en forma de ecos.
Prueba
de esfuerzo: es una prueba que evalua la
función cardíaca sometiada a estrés, utilizan la cinta para caminar o la
bicicleta ergométrica pero la cinta para caminar requiere nivles de rendimiento
miocárdico más elevados con esto podemos monitorizar la PA para determinar la
FC y detctar cambios miocárdicos compatibles con isquemia
Tratamiento farmacológico: Se
relaciona la rotura de la placa, la agregación plaquetaria y la formación de
trombos con las coronariopatías para evitar esto la terapia anticoagulante
tiene como objetivo la vía de coagulación y la formación de fibrina.
Enfermedad coronaria no aterosclerótica.
Las
enfermedades coronarias no ateroscleróticas se pueden dividir en alteraciones estructurales,
que se deben a alguna anormalidad anatómica en el origen o trayecto de las A.
coronarias y en alteraciones funcionales, en las cuales no hay alteración
anatómica de las A. coronarias.
Para
abordar las principales alteraciones se mencionan a continuación las de origen
anómalo congénito de arterias coronarias y sus principales características:
v Origen del tronco principal izquierdo
del seno coronario derecho
La
arteria corre entre la aorta y el tracto de salida del VD y su origen forma un
ángulo agudo anormal.
v Origen de la coronaria derecha del
seno coronario izquierdo
El
curso de la arteria va entre la aorta y la arteria pulmonar para alcanzar el
surco aurículoventricular derecho, se asocia con un ostium en forma de
hendidura o deformado.
v Origen independiente de la arteria
circunfleja del seno coronario derecho o desde la arteria coronaria derecha.
La
arteria tiene un curso posterior a la aorta y en general es de pequeño
calibre.
v Nacimiento alto de las arterias
coronarias
Los
ostium coronarios están localizados en los senos de Valsalva para favorecer el
llenado coronario diastólico. La ubicación de los ostium en la porción tubular
de la aorta puede asociarse con disminución de la perfusión miocárdica.
v Fístulas coronarias
Consisten
en una conexión directa de la arteria coronaria o de una de sus ramas con
alguna de las cavidades derechas, formando una fístula arterovenosa.
v Aneurismas coronarios
Consisten
en dilataciones anormales en el trayecto coronario, Mas común en ACD. Frecuentemente
pueden complicarse con trombosis y embolización distal, ruptura y vasoespasmo.
v Puentes musculares
Segmentos
de arteria coronaria que tienen un trayecto intramiocardico, principalmente en
el segmento medio de la arteria descendente anterior.
v Disección coronaria
Separación
de la capa media vascular por hemorragia intravascular con o sin desgarro de la
capa íntima. Son muy infrecuentes y pueden ser espontáneas o traumáticas.
v Embolia coronaria
Se
debe sospechar en pacientes que presentan: infarto agudo de miocardio en
presencia de prótesis valvular izquierda, endocarditis activa, estenosis de
válvulas izquierdas, fibrilación auricular, aneurisma ventricular tumor
cardíaco durante angiografía o cirugía. La evolución depende del tamaño del
émbolo y del tamaño del infarto.
Dentro
de las funcionales encontramos la angina micro vascular que es poco frecuente
se da mas en las mujeres alrededor de los 50 años este tiene la misma sintomatología
de la angina de pecho es causada por una constricción micro vascular y disfunción
endotelial.
El
espasmo arterial coronario es dado por un estrechamiento temporal en el cual va
a tener como resultado una disminución del flujo sanguíneo este tipo es dado en
reposo y es común que se presente en jóvenes con poca placa.
La
rehabilitación cardiaca busca que el paciente siga una actividad física regular
y supervisada ayudados por una prueba de esfuerzo en la cual se aplican fórmulas
como la de karvonen para sacar el rmax, y la escala de borg para identificar la
intensidad.
Es necesaria
una rehabilitación multidisciplinaria que de una orientación nutricional,
control del peso, disminución brusca de los factores de riesgo y por ultimo
asesoramiento del ejercicio que se llevara a cabo.
No hay comentarios:
Publicar un comentario